Причинно-наслідковий зв’язок між групою крові та тяжким перебігом COVID-19 виявили вчені з Королівського коледжу Лондона. Відповідно до їх дослідженню, є деякі причини того, що з другою групою крові, тобто, ті, хто належить до групи А, мають більш високі ризики госпіталізацій із позитивним тестом на коронавірус та смерть. Висновки опубліковані у журналі PLOS Genetics.
У новому дослідженні було проаналізовано понад 3000 білків, щоб визначити, які з них пов’язані з розвитком важкого COVID-19. Це перше дослідження, в якому оцінюється така велика кількість білків для їхнього зв’язку з COVID-19.
Дослідники визначили шість білків, які можуть лежати в основі підвищеного ризику важкого COVID-19, та вісім, які можуть сприяти захисту від важкого COVID-19. Один з білків (ABO), який був ідентифікований як такий, що має причинно-наслідковий зв’язок із ризиком розвитку тяжкого COVID-19, визначає групи крові, припускаючи, що групи крові відіграють важливу роль у розвитку у людей тяжких форм захворювання.
«Ми використовували суто генетичний підхід для дослідження великої кількості білків крові та встановили, що дещо мають причинно-наслідкові зв’язки з розвитком важкого COVID-19. Відточування цієї групи білків є життєво важливим першим кроком у виявленні потенційно цінних мішеней для розробки нових методів лікування», – заявив про важливість дослідження співавтор та доктор Аліш Палмос.
Оцінка того, як білки крові пов’язані із захворюванням, може допомогти зрозуміти основні механізми та визначити потенційні нові цілі для розробки або перепрофілювання ліків. Рівні білка можуть бути вимірювані безпосередньо з зразків крові, але проведення такого роду досліджень для великої кількості білків є дорогим і не може встановити причинно-наслідковий напрямок. Саме тут генетика може зіграти свою роль.
«Причинно-наслідковий зв’язок між впливом і захворюванням може бути встановлений, тому що генетичні варіанти, успадковані від батьків до потомства, випадково розподіляються при зачатті подібно до того, як рандомізоване контрольоване дослідження розподіляє людей за групами. У нашому дослідженні групи визначаються їхньою генетичною схильністю до різних рівнів білка в крові, що дозволяє оцінити причинно-наслідковий зв’язок від високого рівня білка в крові до тяжкості COVID-19, уникаючи впливу впливу навколишнього середовища», – пояснив співавтор і доктор Вінсент Міллішер з Медичного університету Відня.
У дослідженні розглядалися два додаткові рівні тяжкості COVID-19: госпіталізація та респіраторна підтримка або смерть. Аналіз показав, що фермент (ABO), який визначає групу крові, був пов’язаний як з підвищеним ризиком госпіталізації, так і необхідністю респіраторної підтримки. Це підтверджує попередні висновки про асоціацію групи крові з вищою ймовірністю смерті. Поруч із попередніми дослідженнями, показують, частка групи А, тобто, які мають другу групу крові, вище у людей із позитивним COVID-19, це говорить про те, що ця група крові є кандидатом на подальші дослідження, зазначив доктор Крістофер Хюбель – ще один автор роботи.
Дослідники також ідентифікували три молекули адгезії (мембранні білки) як причинно пов’язані зі зниженням ризику госпіталізації та необхідністю респіраторної підтримки. Оскільки ці молекули опосередковують взаємодію між імунними клітинами та кровоносними судинами, це перегукується з попередніми дослідженнями, що передбачають, що пізня стадія коронавірусу також є захворюванням, що вражає слизову оболонку кровоносних судин.
Дослідження виділило ряд можливих мішеней для ліків, які можуть бути використані для лікування тяжкого COVID-19. Вони вимагатимуть подальшого клінічного дослідження, яке може бути проведене у рамках більш широкого вивчення.
«Те, що ми зробили у нашому дослідженні, – це надали короткий список для наступного етапу досліджень. З 1.000 білків крові ми скоротили його приблизно до 14, які мають деяку форму причинно-наслідкового зв’язку з ризиком важкого COVID-19 і є потенційно важливим шляхом для подальших досліджень, щоб краще зрозуміти механізми, що лежать в основі COVID-19, з кінцевою метою розробки нових методів лікування, але потенційно та профілактичних методів лікування», – резюмував Джером Брін, професор генетики та співавтор наукової статті.